Опущение слепой кишки что это
Спланхноптоз (splanchnoptosis; греч. splanchna внутренности + -ptosis падение; син.: visceroptosis, смещение внутренних органов, опущение внутренних органов, энтероптоз, болезнь Гленара) — смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением. От Спланхноптоза отличают вторичное смещение органа (возможное в любом направлении), обусловленное объемными патологическими процессами, рубцеванием, интерпозицией органов и др.
Под Спланхноптозом обычно подразумевают опущение органов брюшной полости (см.) и забрюшинного пространства (см.), хотя возможно смещение легких, сердца и других органов. Спланхноптоз может быть общим и частичным.
В 1761 г. Дж. Морганьи писал о различных отклонениях в расположении внутренних органов, а в 90-х гг. 19 в. Гленар (С. М. F. Glenard) первым описал клинику опущения внутренних органов, назвав его энтероптозом и спланхноптозом.
В этиологии и патогенезе С. могут играть роль аномалии развития органов, ослабление тканей (связок, брыжеек), прикрепляющих органы к задней брюшной стенке, понижение состояния диафрагмы, сужение нижней части грудной клетки, падение тонуса брюшных мышц, быстрое и резкое уменьшение количества жировой ткани в брюшной полости и забрюшинной клетчатке, уменьшение поясничного лордоза, к-рые нередко обусловлены наследственными и конституционными особенностями организма. Различают конституциональный и приобретенный С.
Конституциональный С. характерен для людей астенической конституции (см.), у к-рых чаще отмечается слабая мускулатура, недостаточность общего тонуса, пониженная упитанность, нек-рая неполноценность эластических элементов. Живот при этом принимает характерную форму — так наз. отвислый живот девиц (рис. 1). Конституциональный С. чаще наблюдается у женщин и высокорослых мужчин.
Приобретенный Спланхноптоз отмечается у очень тучных лиц после резкого похудания, особенно при наличии у них эмфиземы легких; у больных с длительно существовавшим асцитом после эвакуации асцитической жидкости; у больных после удаления больших опухолей, кист брюшной полости и др. Особое значение имеет приобретенный С., развивающийся в связи с ослаблением мышц брюшного пресса после повторных беременностей и родов, чему способствуют слабая подготовка мышц живота в период беременности (особенно в последние ее месяцы) и недостаточное их укрепление после родов, а также тяжелая физическая работа до того, как восстановится нормальный мышечный тонус. При приобретенном С. живот также принимает своеобразную форму (рис. 2).
Клин, проявления при слабо выраженном С. чаще отсутствуют. Иногда возникают неопределенные боли в животе, к-рые проходят в положении лежа, при подтягивании живота кверху руками или ношении бандажа. При наличии анатомических изменений, связанных со смещением того или иного органа, появляются симптомы нарушения функций этого органа, напр, желудка (см. Гастроптоз).
Склонность к запорам, диспептические явления характерны для опущения отделов толстой кишки — колоптоза. При развитии энтероколита запоры чередуются с поносами. Опущение слепой кишки нередко сопровождается чрезмерной ее подвижностью (caecum mobile). В этих случаях больных беспокоят постоянное вздутие живота (см. Метеоризм), тупые боли в правой подвздошной области, иногда напоминающие приступ острого аппендицита, явления перемежающейся кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника) вплоть до заворота подвижной слепой кишки. Значительно чаще встречается опущение более длинной поперечной ободочной кишки, к-рая к тому же имеет длинную брыжейку и фиксирована в правом (печеночном) и особенно прочно в левом (селезеночном) изгибах. При опущении поперечной ободочной кишки она приобретает U-образную форму, способствующую застою кишечного содержимого. При прогрессировании процесса происходит расширение и удлинение кишки, обусловливающие перемежающуюся кишечную непроходимость, вплоть до полной непроходимости на уровне левого (селезеночного) изгиба, вызванной резким перегибом или заворотом в этом месте чрезмерно длинной поперечной ободочной кишки (синдром Пайра). Опущение сигмовидной кишки встречается при врожденном ее удлинении и при наличии широкой брыжейки. В кишке происходит задержка плотных фекальных масс, отмечаются запоры с выраженным метеоризмом. Конфигурация живота при этом изменяется. В слизистой оболочке кишки развивается воспалительный процесс (см. Сигмоидит), периодически появляются поносы со слизью и кровью. Удлиненная и опущенная сигмовидная кишка временами частично перекручивается, вызывая явления частичной непроходимости кишечника; нередко возникает полный (на 360°) заворот сигмовидной кишки.
Опущение печени (гепатоптоз) встречается относительно редко и наблюдается гл. образом у женщин при общем Спланхноптозе. Чаще имеет место изолированное опущение левой доли, реже правой доли, еще реже опущение всей печени. Смещенная печень или ее доли деформируются и приобретают значительную подвижность. Небольшой гепатоптоз практически не проявляется. При более значительном гепатоптозе возникают чувство тяжести, боли в правом подреберье, иногда иррадиирующие в плечо, лопатку, позвоночник, к-рые уменьшаются или проходят при ношении бандажа. Значительное опущение печени проявляется нарушением портального кровообращения и свободного поступления желчи в кишечник.
При опущении селезенки (спленоптозе) она довольно быстро увеличивается в объеме за счет нарушения оттока крови. Появляются тупые боли в левом подреберье, к-рые уменьшаются в горизонтальном положении больного.
Диагноз и дифференциальный диагноз С. ставят на основании характерных данных клинического и рентгенологического исследований. Диагностике помогает, в частности, диагностический прием Гленара: врач, стоя сзади от больного, обеими кистями рук, помещенными над его лобком, отдавливает живот кверху; прекращение бывших до этого болей в животе говорит о возможном наличии С.
Рентгенодиагностика Спланхноптоза направлена на установление уровня расположения органов брюшной полости или забрюшинного пространства. Исследования проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента как в естественных условиях, так и при искусственном контрастировании жел.-киш. тракта, печени или почек. При необходимости дополнительно вводят газ в брюшную полость (см. Пневмоперитонеум) или забрюшинное пространство (см. Пневморетроперитонеум).
При опущении желудка (гастроптозе) обнаруживают очень низкое его положение, увеличенные размеры, пониженный тонус, ослабленную перистальтику и обычно замедленную эвакуацию. Большая кривизна желудка располагается на 7—8 см ниже подвздошного гребня, достигая иногда входа в малый таз. Газовый пузырь удлинен, привратник и луковица (ампула, Т.) двенадцатиперстной кишки расположены вертикально, пассаж бария замедлен. Выраженность этих нарушений зависит от степени гастроптоза. Опущение желудка, устанавливаемое рентгенологически, может быть изолированным или сочетанным с опущением привратника и двенадцатиперстной кишки (гастроптоз с пилородуоденоптозом); последний сопровождается значительно меньшими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка. В случае фиксированного гастроптоза, при к-ром желудок сращен с нижней частью брюшной стенки, отсутствует смещаемость и обнаруживается деформация стенок желудка, что может быть выявлено в латеропозиции больного на правом боку (см. Полипозиционное исследование).
Низкое положение желудка, не сопровождающееся клин, проявлениями (как это нередко бывает у астеников), обычно рассматривают как вариант анатомического строения. При гастроптозе обычно обнаруживают опущение и других органов — печени, почек, селезенки, кишечника. Гастроптоз дифференцируют с атонией желудка и его изменениями, возникающими при склеродермии, рубцово-спаечном процессе, после ваготомии и др.
При опущении толстой кишки определяется низкое положение печеночного и селезеночного ее изгибов, а также слепой и поперечной ободочной кишок. При этом чрезмерно подвижная слепая кишка может находиться в малом тазу, куда нередко провисает и имеющая вид гирлянды поперечная ободочная кишка (рис. 3). Рельеф слизистой оболочки остается нормальным. Смещаемость кишки при отсутствии спаек не нарушена. В опущенной и удлиненной кишке могут наблюдаться дополнительные петли, перегибы, повышение или понижение тонуса, замедление пассажа содержимого. Задержка контрастного содержимого может достигать 96 час. и более. Опущение отделов кишечника необходимо дифференцировать с их вторичным смещением, обусловленным объемным или рубцово-спаечным процессом в брюшной полости или забрюшинном пространстве.
Опущение почек (нефроптоз) обычно устанавливают уже при обзорной рентгенографии (томографии) забрюшинного пространства. Характер нефроптоза и состояние почек уточняют с помощью контрастного исследования чашечно-лоханочной системы и мочеточников (выделительная или ретроградная урография). По клин, показаниям производят исследование сосудов почек (рис. 4), радиоизотопное исследование (см.) или компьютерную томографию (см. Нефроптоз). Нефроптоз дифференцируют с врожденной дистопией почки, для к-рой характерны низкое расположение почки и короткий мочеточник, лишенный изгибов, свойственных нефроптозу. При компьютерной томографии нередко отмечается значительное уменьшение паранефральной жировой клетчатки, способствующее опущению почки (см. Томография компьютерная).
Гепатоптоз обычно сочетается с опущением желчного пузыря и печеночного изгиба толстой кишки. Поэтому его диагностируют при исследовании в вертикальном положении больного по изображению нижнего переднего края печени, а также желчного пузыря и толстой кишки при контрастном их исследовании. Гепатоптоз дифференцируют с истинным увеличением печени и вторичным ее смещением книзу, обусловленным интерпозицией толстой кишки между диафрагмой и печенью или объемными патол. процессами в правом верхнем квадранте живота. При необходимости прибегают к радиоизотопному исследованию печени, исследованию ее в условиях пневмоперитонеума или к компьютерной томографии.
Лечение Спланхноптоза в основном консервативное. Истощенным больным показаны диетическое питание, общеукрепляющие мероприятия, гидропроцедуры. Диспептические и моторные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, неврогенные и другие расстройства требуют специального лечения в зависимости от характера нарушений. Состояние больного иногда улучшается при пользовании индивидуальным брюшным бандажом (см.), удерживающим отвислый живот.
Особое место в лечении Спланхноптоза занимает ЛФК. Регулярные занятия лечебной физкультурой (см.) оказывают общеукрепляющее воздействие, способствуют повышению тонуса мышечной системы, особенно мышц брюшного пресса и тазового дна, тонизируют нервную систему, стимулируют моторную функцию желудка. При С. применяют лечебную гимнастику (см.), утреннюю гигиеническую гимнастику (см. Зарядка), неутомительные пешеходные или лыжные прогулки, плавание и др.
Занятия начинают с исходного положения больного лежа на спине на кушетке с поднятым ножным концом или подложенными под таз подушкой, свернутым одеялом. Используют также положения лежа на животе, на боку, стоя на коленях. На исходное положение стоя переходят после заметного укрепления мышц живота и тазового дна, что достигается упражнениями в виде поворотов, отведений, приведений и вращений бедра, втягивания заднего прохода, ходьбы с напряжением мышц и др. Эти упражнения чередуют с общеукрепляющими и дыхательными. При этом очень полезно использовать диафрагмальное дыхание, сопровождаемое втягиванием живота на выдохе. Движения выполняют в медленном и среднем темпе с большой амплитудой и паузами для отдыха.
В первые две недели проводят одно занятие в день, повторяя каждое упражнение 3—5 раз. Примерно через месяц упражнения и самомассаж живота делают утром и после работы (до ужина или спустя 2 часа после него), число повторений каждого упражнения постепенно увеличивают до 10—15, избегая при этом утомления больного.
Через несколько месяцев систематических занятий можно включать упражнения в положении сидя и стоя, осуществляя переход из положения лежа (сначала в положение сидя, а потом в положение стоя), плавно, с помощью рук методиста. Продолжительность занятий постепенно доводят до 10—20 мин., после чего рекомендуют обтирание прохладной и холодной водой или душ с последующим растиранием тела полотенцем. Желательно также продолжать самомассаж мышц живота. Физические упражнения, вызывающие смещение органов брюшной полости вниз (прыжки, бег, упражнения с натуживанием, резкие наклоны туловища), исключаются.
При осложнениях Спланхноптоза (сращениях, перегибах и заворотах полых органов с явлениями частичной или полной их непроходимости, нарушении кровообращения в смещенных органах и др.) показано оперативное вмешательство. Операцию подшивания органов — спланхнопексию (напр., гепатопексию, нефропексию, спленопексию и др.) в наст, время производят редко в связи с малой эффективностью.
Прогноз для жизни при неосложненном С. благоприятный. При осложненном С. прогноз зависит от характера осложнения.
Профилактика Спланхноптоза у детей астенического телосложения заключается в рациональном питании с целью поддержания нормального веса тела, систематических занятиях ЛФК для укрепления мышечной и нервной системы. Взрослым необходимо предотвращать быстрое и чрезмерное похудание. Женщинам, особенно в последние месяцы беременности и после родов, рекомендуются занятия ЛФК и другие мероприятия для укрепления брюшного пресса, при показаниях — ношение индивидуального бандажа.
Библиография: Брайцев В. Р. Опыт хирургического лечения гастроптоза, Вести, хир. и погран. обл., т. 8, кн. 23, с. 60, 1926; Геворкян. Синдром «подвижной слепой кишки», Хирургия, № 9, с. 154, 1973; Иоакимис К. Д. Болезнь подвижных слепой и восходящей ободочной кишок, Киев, 19 80; Исаков Ю. Ф., Ленюшкин А. И. и Долецкий С. Я. Хирургия пороков развития толстой кишки у детей, М., 1972; Крылов В. П. и Ляшенко А. П. Нефроптоз и его клинические проявления, Клин, мед., т. 59, № 1, с. 66, 1981; Линденбратен Л. Д. Рентгенология печени и желчных путей, М., 1980; Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология, пер. с чешек., Прага, 1967; Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней, М., 1977; Стражеско Н. Д. Основы физической диагностики заболеваний брюшной полости, Киев, 19 48; Таукенов М. Т. и Князев Ш. М. Результаты оперативного лечения осложненного нефроптоза, Сов. мед., №3, с. 82, 1980; Фанарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 2, Ереван, 1964; Шибаев Г. П. и Куркин А. В. Нефроптоз и артериальная гипертония, Сов. мед., № 4, с. 31, 1981; Юнко М. А. О роли спланхноптоза в патогенезе приобретенных паховых грыж, Хирургия, № 6, с. 123, 1970; Ferrаndo U. е. a. Ptosi renal, risultati a distanza della nefropessia, Minerva urol. (Torino), v. 32, p. 197, 1980; Popesku C. Cum tratam ptozele viscerale, Bucure§ti, 1972; Schlott W. R. Die Indikationsstellung zur operativen Behandlung der Wan-derniere, Diss., Bonn, 1972; Teschendorf W., Anaсker H. u. Thurn P. Rontgenologische Differentialdiagnostik, Bd 2, Stuttgart, 1978.
И. Б. Розанов; В. И. Илларионов (спорт.), А. Н. Кишковский (рент.).
МКБ-10
Причины
Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:
- Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
- Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
- Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.
Осложнения
Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.
Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.
Синдром слепой кишечной петли ( Застойная кишечная петля )
Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев висцероптоз не представляет угрозу для жизни и здоровья, поэтому врачи дают благоприятный прогноз. Даже в декомпенсированной стадии можно улучшить самочувствие больных с помощью современных оперативных вмешательств. Профилактика заболевания включает ношение бандажей во время беременности и после родов, упражнения для укрепления мышечного каркаса живота.
Общие сведения
Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.
Причины висцероптоза
Точные этиологические факторы висцероптоза неизвестны. Некоторые ученые считают, что патологическая подвижность органов живота и их опущение является конституциональным вариантом нормы в тех случаях, если они не сопровождаются клиническими признаками. Более распространена теория, согласно которой висцероптоз возникает при нарушении комплекса стабилизирующих факторов. В современной гастроэнтерологии выделяют 3 группы причин энтероптоза:
- Слабость соединительной ткани. Нормальное положение органов достигается благодаря связочному аппарату брюшной полости. Вследствие дисплазии соединительной ткани происходит недоразвитие этих связок и фасций. Причинами висцероптоза служат синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса.
- Быстрое снижение веса. При резком похудении отмечается потеря жировой клетчатки, расположенной в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Как следствие, все подвижные органы начинают смещаться книзу, что усугубляется при предрасположенности человека к анатомическому висцероптозу.
- Перерастяжение брюшных мышц. С этой причиной связаны частные случаи энтероптоза у многократно рожавших женщин, у которых прямые и косые мышцы живота перерастягиваются и становятся атрофичными. Риск висцероптоза увеличивается после больших вентральных грыж, рецидивирующего асцита.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
выпадение прямой кишки при натуживании; появление конгломерата в анальной области цилиндрической или шарообразной формы; боль; кровотечение из прямой кишки; подтекание каловых масс; безболезненное выхождение прямой кишки за пределы заднего прохода; чувство неполного опорожнения после дефекации; недержание газов и кала; зуд и мацерация кожи в области заднего проходаCимптомы, течение
1. Выпадение прямой кишки. Возникновение заболевания протекает по двум основным вариантам:
2. Боль. Болевой синдром у больных, как правило, не выражен, боль чаще возникает при внезапном выпадении прямой кишки. Тем не менее, около 50% больных отмечают боль внизу живота, усиливающуюся при дефекации, значительной физической нагрузке и даже при ходьбе. При вправлении кишки боль в животе либо уменьшается, либо проходит вовсе.
- II степень - недержание газов и жидкого кала;
- III степень - недержание плотного кала.
5. Запор возникает в 15-65% случаев.
6. Кровотечение появляется крайне редко.
7. Патологические выделения из заднего прохода являются характерными жалобами. Регистрируются чаще в виде слизи.
Физикальные данные
Выпадение прямой кишки - это диагноз, который клиницист должен уметь поставить в условиях амбулатории. Пациента просят присесть, как в туалете, и потужиться, после этого должно проявиться выпадение прямой кишки. Если же оно не возникло, то выполняют фосфатную клизму, провоцирующую пролапс Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
. При обследовании маленьких детей для этой цели используют свечи с глицерином.
Дифференциальный диагноз
Лечение синдрома слепой кишечной петли
Консервативная терапия
Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.
В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.
Диагностика
Как правило, диагностика проводится амбулаторно и строится на клиническом исследовании. Использование методов визуализации производится либо при сомнительной этиологии, либо для уточнения анатомии перед операцией.
4. Рентгенография костей таза и копчика в 2-х проекциях проводится по показаниям.
7. Sitz test (проглатывание 24-х рентгеноконтрастных колец и последующая обзорная рентгенография брюшной полости через 5 дней) проводится по показаниям только у взрослых с целью определения эвакуаторной способности кишечника.
8. Неврологические электрофизиологические исследования (измерение латентности двигательных окончаний срамного нерва - PNTML) проводится по показаниям.
Осложнения
Висцероптоз часто сочетается с растяжением и удлинением кишечника, что повышает риск инвагинации и заворота кишки. Эти состояния опасны, поскольку при неоказании медицинской помощи наблюдается ишемия и некроз тканей. Частым осложнением энтероптоза является синдром верхней брыжеечной артерии, сопровождающийся ишемическим кишечным некрозом.
Специалисты отмечают, что заболевание служит независимым фактором риска хронического колита и энтерита. Висцероптоз, протекающий на фоне хронического толстокишечного стаза, в 66% случаев вызывает рефлюкс-эзофагит. У 15% пациентов возникает дуоденальная непроходимость. Энтероптоз зачастую ассоциирован с гастроптозом (39%), нефроптозом (17,8%), гепатоптозом (5%).
Симптомы висцероптоза
Опущение тех или иных отделов толстой кишки проявляется различной клинической симптоматикой. Наиболее часто диагностируется висцероптоз печеночного или селезеночного изгиба ободочной кишки, основным симптомом которого служат запоры. Человек ощущает тяжесть в животе и боли, локализованные в околопупочной области. Беспокоит постоянное вздутие кишечника. Симптомы усугубляются в вертикальном положении.
При висцероптозе слепой кишки все вышеуказанные признаки локализованы в правой подвздошной области. Характерны приступы резких болей, которые напоминают клинику острого аппендицита. При энтероптозе сигмовидной кишки запоры чередуются с поносами, в стуле обычно наблюдаются включения слизи и крови. Больные жалуются на резкие схваткообразные боли в левой подвздошной области.
Наблюдается деформация и отвисание живота, которая усиливается при наклонах туловища вперед. На коже брюшной стенки возникают белые растяжки. При висцероптозе пациенты испытывают неудобства во время длительной ходьбе без бандажа, при работе в наклонном положении. Зачастую определяется диастаз — расхождение прямых мышц живота, которое можно заметить визуально или прощупать.
Длительно существующий висцероптоз приводит к хроническим запорам. Сначала у больных стул отсутствует в течение нескольких дней, в некоторых случаях возможна самостоятельная дефекация. По мере прогрессирования процесса запоры длятся до 10 дней и более, каловые массы выходят только после постановки клизмы. В результате эндогенной интоксикации появляется слабость, головокружение, нервозность.
Факторы и группы риска
Производящие причины:
- повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, затяжные роды, упорные запоры;
- дистрофия;
- травмы с повреждением подвешивающего или фиксирующего аппарата прямой кишки.
Способствуют развитию заболевания и такие факторы, как дисфункция кишечника (особенно запор), женский пол, бесплодие, неврологические изменения (травма спинного мозга, повреждение конского хвоста, старческие изменения).
МКБ-10
K90.2 Синдром слепой петли, не классифицированный в других рубриках
Этиология и патогенез
Все случаи выпадения прямой кишки нельзя объяснить какой-либо одной причиной. Практически всегда имеется сочетание неблагоприятных обстоятельств, способствующих развитию заболевания. Однако у большинства больных все же можно выделить ведущий этиологический фактор, что очень важно для выбора адекватного метода лечения.
Различные обстоятельства могут только предрасполагать к развитию патологического процесса, а могут и непосредственно вызвать выпадение прямой кишки.
К предрасполагающим причинам относятся:
- наследственный фактор;
- особенности конституции организма и строения прямой кишки;
- приобретенные дегенеративные изменения в мышцах запирательного аппарата и в стенке прямой кишки.
Непосредственными причинами выпадения прямой кишки могут быть:
- острые и хронические желудочно-кишечные заболевания;
- тяжелый физический труд;
- истощение;
- тупые травмы живота;
- тяжелые роды;
- в 12-13 % наблюдений выявляются относительно редкие причины заболевания: членовредительство, гомосексуализм, операции на органах малого таза и прочие.
У детей выпадение прямой кишки рассматривается всегда как проявление какого-либо другого заболевания.
Наиболее частыми причинами являются:
- хронический запор и напряжение при дефекации (52%);
- диарея (15%);
- ректальные паразитозы (наиболее распространенная причина выпадения прямой кишки в развивающихся странах);
- нервно-мышечные расстройства и поражения тазового нерва;
- миеломенингоцеле Миеломенингоцеле - спинномозговая грыжа, грыжевой мешок которой содержит цереброспинальную жидкость и участок спинного мозга вместе с его оболочками и корешками спинномозговых нервов
;
- экстрофия мочевого пузыря Экстрофия мочевого пузыря (Extrophia vesicae urinariae; греч. ekstrophe - смещение, выворачивание; от эк- + strophe - поворачивание, поворот; син. выворот мочевого пузыря, расщелина мочевого пузыря, эктопия мочевого пузыря). Аномалия развития: отсутствие нижней части передней брюшной стенки и тела мочевого пузыря, причем дефект брюшной стенки замещен задней стенкой мочевого пузыря (областью мочепузырного треугольника) с зияющими на ней отверстиями мочеточников.
и клоаки;
- болезнь Гиршпрунга Болезнь Гиршпрунга - врожденный порок развития прямой кишки (иногда и дистального отдела ободочной кишки) вследствие денервации всех элементов кишечной стенки и сосудов. При этом нарушается прохождение кишечного содержимого через пораженные участки, что приводит к его скоплению в вышележащей части ободочной кишки и к ее постепенному растяжению
;
- высокая аноректальная мальформация Мальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
;
- муковисцидоз Муковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
;
- хронический кашель;
- лимфоидная гиперплазия;
- полипы прямой кишки;
- шигеллез;
- выпадение прямой кишки было описано при псевдомембранозном колите.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.
Висцероптоз ( Синдром Гленара , Спланхноптоз , Энтероптоз )
Висцероптоз — это смещение книзу органов брюшной полости, прежде всего кишечных петель, по сравнению с их нормальным анатомическим расположением. Состояние проявляется хроническими запорами, болями в различных отделах живота, которые усиливаются в положении стоя. Для диагностики энтероптоза используют тест Гленарда и инструментальные методики — ирригографию, УЗИ брюшной полости, колоноскопию и сцинтиграфию. Консервативное лечение включает диетотерапию, упражнения ЛФК и ношение бандажа. При осложненных формах висцероптоза показано проведение оперативного вмешательства.
Лабораторная диагностика
Не существует специфических тестов для подтверждения данного диагноза.
Набор исследований определяется возрастом пациента, необходимостью предоперационной оценки и сопутствующими заболеваниями.
Кал у детей должен быть исследован на клостридиальный токсин и культуры Escherichia coli 0157:H7, Entamoeba histolytica, Giardia, Salmonella, Shigella, Trichuris. Также возможна связь с диареей, ассоциированной с приемом антибиотиков.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно зрелый и пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 0.6
Возраст. Пики заболеваемости отмечается на четвертом и седьмом десятке (после 60-ти лет). Дети страдают значительно реже. Пик их заболеваемости приходится на 1 год с разбросом 9-36 месяцев.
Пол. Подавляющее большинство (80-90%) взрослых пациентов составляют женщины. Хотя в детском возрасте частота распространения заболевания между младенцами мужского и женского пола одинаковая. У детей превалирует выпадение заднего прохода, а не прямой кишки (возможно, из-за плохой фиксации подслизистой к слизистой оболочке).
Распространенность. Выпадение прямой кишки не является частым заболеванием, однако его частоту на практике недооценивают, особенно в популяции людей пожилого возраста. Ежегодная частота выпадения прямой кишки в Финляндии регистрируется как 2,5 случая на 100000 населения.
Диагностика
Обследованием больных с подозрением на висцероптоз занимается врач-гастроэнтеролог. При физикальном исследовании патогномоничные проявления отсутствуют. Предположить наличие энтероптоза можно при положительном тесте Гленарда. Решающими в диагностике болезни являются инструментальные методы визуализации кишечника:
- УЗИ брюшных органов. Сонография — первичное диагностическое исследование, которое показывает нарушения анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости. УЗИ информативно для обнаружения ассоциированной патологии, осложнений энтероптоза.
- Ирригография. Рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием — наиболее информативный метод для обнаружения висцероптоза. Контрастирование выявляет опущение кишки, расширение некоторых ее отделов. При помощи отсроченных снимков проверяют скорость пассажа по кишечнику.
- Сцинтиграфия. Радионуклидный способ диагностики энтероптоза проводится для установления ранних функциональных отклонений в работе органов пищеварения. Сцинтиграфия более информативна, чем другие методы инструментальной диагностики, а также позволяет снизить лучевую нагрузку на пациента.
- Колоноскопия. Эндоскопическое исследование — вспомогательная методика диагностики, применяющаяся для оценки состояния слизистого слоя толстокишечной оболочки. Исследование используют для дифференциальной диагностики висцероптоза, если у больного есть жалобы на слизь и кровь в кале.
Симптомы
Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.
Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.
Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.
Общие сведения
Висцероптоз имеет несколько синонимов — энтероптоз, спланхноптоз, синдром Гленара. Истинная частота болезни неизвестна, поскольку только около 10-20% случаев висцероптоза проявляется клинически. Большинство патологий обнаруживается случайно при обращении по поводу других симптомов. Существует 2 пика выявления энтероптоза: в молодом возрасте и у пожилых (60-65 лет). Женщины страдают опущением абдоминальных органов в 3 раза чаще, чем мужчины. У детей висцероптоз бывает очень редко, чаще связан с врожденными аномалиями развития.
Патогенез
Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.
Лечение висцероптоза
Консервативная терапия
Основным методом лечения висцероптоза являются немедикаментозные методы. Больному подбирают специальную диету с дробным питанием, повышенным содержанием клетчатки и жидкости. Изменение рациона питания направлено на активацию кишечной моторики, уменьшение риска запоров. При выраженном опущении органов подбирают специальный бандаж, при ношении которого уменьшаются неприятные симптомы.
К немедикаментозным методам терапии энтероптоза относят специальные комплексы ЛФК, которые направлены на укрепление мышц передней брюшной стенки. Лекарственные препараты назначаются намного реже. При хронических запорах используются мягкие слабительные средства, масляные клизмы. При обнаружении воспалительных осложнений схема лечения подбирается индивидуально.
Хирургическое лечение
В суб- и декомпенсированных стадиях висцероптоза абдоминальные хирурги определяют показания к оперативному вмешательству. В последние годы техники проведения операций значительно усовершенствовались, поэтому хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 93-95% пациентов. Обычно применяют различные варианты резекции толстой кишки с наложением анастомозов.
Диагностика
При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:
- Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
- Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
- Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
- Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 10 5 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.
Классификация
Существует много классификаций выпадения прямой кишки, но они не могут отразить полностью эту патологию .
I. Федоров В.Д. с соавт. (1984) различает 3 стадии выпадения:
1. Выпадение прямой кишки только при дефекации.
2. Выпадение при физической нагрузке.
3. Выпадение при ходьбе и перемещении тела в вертикальное положение.
Важным клиническим критерием является возможность самостоятельного вправления выпавшей части кишки, что косвенно свидетельствует о степени компенсации мышц тазового дна. Если мышцы способны не только сокращаться, но и поддерживать тонус, то такое состояние характеризуется как компенсированное и наоборот.
Таким образом, если кишка самостоятельно вправляется, то мышцы тазового дна (прежде всего - леваторы) находятся в стадии компенсации. Необходимость ручного пособия для вправления прямой кишки свидетельствует о декомпенсации мышц тазового дна, что следует обязательно учитывать при выборе способа лечения. Следует также определять степень недостаточности анального жома, характерной для большинства больных с выпадением прямой кишки.
II. Прочие классификации по сути не соответствуют МКБ-10. Ниже перечислены основные из них.
Выделяют 2 основных варианта развития выпадения прямой кишки:
- по типу скользящей грыжи (согласно МКБ-10, данный тип относится к другой подрубрике - "Выпадение заднего прохода" - K62.2);
- затрагивает только слизистую оболочку заднего прохода; - затрагивает все слои стенки анального отдела кишки;
- затрагивает прямую кишку без выпадения заднего прохода;
- затрагивает задний проход и прямую кишку.
Первые два типа соответствуют не данной подрубрике, а к "Выпадение заднего прохода" - K62.2.
В западной медицинской практике принято иногда объединять под термином выпадение прямой кишки 3 различных нозологических формы:
- полное выпадение всей слизистой прямой кишки; - внутренний пролапс (внутренняя инвагинация).
Чаще всего наблюдается выпадение всех слоев стенки прямой кишки наружу через анальное отверстие (данная подрубрика); во втором случае наружу выпадает только ее слизистая ("Выпадение заднего прохода" - K62.2); в третьем случае инвагинированная стенка кишки не выходит наружу за пределы анального канала ("Инвагинация" - K56.1).
Выпадение прямой кишки (K62.3)
Примечание. Из данной подрубрики исключено "Выпадение заднего прохода" (K62.2).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Осложнения
Особенно опасно ущемление при одновременном выпадении петель тонкой кишки в брюшинном кармане между стенками прямой кишки. В этих случаях возможно развитие острой кишечной непроходимости и перитонита Перитонит - воспаление брюшины.
.
Патогенез
Чаще всего при висцероптозе встречается поражение ободочной кишки, которая наиболее подвижна. Поперечная ободочная кишка приобретает U-образную форму, что затрудняет прохождение пищи и газов. Нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту — основной патофизиологический механизм, обуславливающий появление симптоматики. При продолжительном существовании энтероптоза возникают кишечные спайки и деформации.
Гистологически длительно протекающий висцероптоз представляет собой катаральное воспаление и атрофию отдельных участков кишечной стенки. Происходит инфильтрация подслизистой оболочки, при хроническом воспалительном процессе добавляются фиброзные изменения. Для энтероптоза характерна постепенная гибель интрамуральных нервных ганглиев, что провоцирует патологическое перерастяжение кишечника.
Классификация
По локализации выделяют правосторонний и левосторонний висцероптоз. В странах СНГ используют классификацию российского клинициста А.И. Иванова (1996 год), учитывающую тяжесть клинических симптомов болезни. Различают 3 степени энтероптоза: компенсированная (запор менее 3-4 дней), субкомпенсированная (задержка стула на протяжении 5-10 дней), декомпенсированная. По этиологическим факторам висцероптоз подразделяют на 2 категории:
- Приобретенный. Это вариант энтероптоза развивается при наличии предрасполагающих факторов и чаще сопровождается неприятными клиническими признаками.
- Конституциональный. Встречается у лиц астенического телосложения либо вследствие врожденных патологий связочного аппарата и удлинения брыжейки. В основном протекает бессимптомно.
Читайте также: