webdonsk.ruКак сделать фуросемид внутривенно
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 09.09.2024
прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета жидкость.
Основное действующее вещество
Форма выпуска
Дозировка
Показания к применению
отеки при хронической застойной сердечной недостаточности (если необходимо лечение с применением диуретиков); отеки при острой застойной сердечной недостаточности. Отеки при хронической почечной недостаточности; острая почечная недостаточность, в том числе у беременных или во время родов; отеки при заболеваниях печени (в случае необходимости, для дополнения лечения с применением антагонистов альдостерона); гипертонический криз (как поддерживающее средство); поддержка форсированного диуреза.
Способ применения и дозы
Противопоказания
Гиперчувствительность к лекарственному средству (ЛС) Фуросемид или другим компонентам, входящим в состав препарата. У пациентов с аллергией на сульфаниламиды (например, на сульфона-мидные антибиотики или сульфонилмочевины) может оказаться перекрёстная чувствительность к фуросемиду. Гиповолемия или обезвоживание организма. Почечная недостаточность в виде анурии, если не наблюдается терапев-тический ответ на фуросемид. Почечная недостаточность вследствие отравления нефротоксичными или гепатотоксическими препаратами. Тяжёлая гипокалиемия. Тяжёлая гипонатриемия. Прекоматозное или коматозное состояния, ассоциирующиеся с печё-ночной энцефалопатией.
Состав
2 мл (ампула) содержит: действующее вещество: фуросемида 20 мг; вспомогательные вещества — натрия гидроксид, натрия хлорид, вода для инъекций.
Купить Фуросемид раствор для в/в и в/м введения 10мг/мл в ампулах 2мл №10 в аптеке
Цена на Фуросемид раствор для в/в и в/м введения 10мг/мл в ампулах 2мл №10
Инструкция по применению для Фуросемид раствор для в/в и в/м введения 10мг/мл в ампулах 2мл №10
Назначая мочегонные препараты, специалисты исходят преимущественно из собственного клинического опыта. При этом известно, что применение диуретиков у имеющих признаки задержки жидкости чревато побочными эффектами (дегидратация, гипокалиемия, нарушения ритма сердца). Особенно сложно контролировать результаты лечения врачам амбулаторной практики: существенную часть ответственности за прием препаратов они вынужденно делегируют пациентам и их родственникам.
Предлагаемый алгоритм назначения диуретической терапии при СЗЖ создан на основании исследований, рекомендаций, клинического опыта и призван оптимизировать ведение этой сложной категории больных в амбулаторных условиях.
Основные правила назначения мочегонных препаратов при СЗЖ Терапия мочегонными препаратами должна начинаться только при наличии симптомов и признаков задержки жидкости, к которым относятся:
• появление или усиление одышки инспираторного характера, тахипноэ (ЧДД >16 в минуту);
• пароксизмальное ночное удушье;
• пароксизмальный ночной кашель (в отсутствие ХОБЛ);
• необходимость поднимать изголовье, чтобы спать (возможно ортопноэ);
• появление периферических отеков;
• скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
• увеличение веса на 2 кг за 1 неделю;
• набухание и пульсация шейных вен (венный пульс);
• влажные хрипы в легких;
• увеличение прямого размера печени;
• рентгенологические признаки застоя в малом кругу кровообращения (венозная гипертензия);
• повышенное давление наполнения левого желудочка.
Если перечисленные признаки и симптомы развились в течение 1–3 дней, сопровождаются тахикардией, гипотонией, то подобное состояние должно расцениваться как острая декомпенсация сердечной деятельности.
В этом случае предлагаемый алгоритм неприменим и, как правило, рациональное ведение больного в амбулаторных условиях не представляется возможным.
Если СЗЖ появился в результате хронической сердечной недостаточности, то диуретики надо назначать в комбинации с терапией иАПФ (при их непереносимости антагонистами рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР)).
Диуретики при СЗЖ следует использовать непрерывно, мочегонную терапию проводить ежедневно. Прерывистые курсы диуретиков провоцируют гиперактивацию нейрогормональных систем и могут способствовать прогрессированию СЗЖ.
Важно ежедневное взвешивание. Максимально допустимое снижение веса — 1 кг/сут, в амбулаторных условиях — не более 0,5 кг/сут. Дегидратация и избыточный диурез более опасны, чем сам отечный синдром.
Назначение и титрование дозы диуретиков на повышение требуют обязательного контроля уровня электролитов крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), продолжительности интервала QT не реже 1 раза в неделю. После стабилизации состояния определять уровни калия и креатинина/СКФ можно 1 раз в 3–6 месяцев.
Алгоритм назначения мочегонных препаратов
Если СЗЖ приводит к незначительному ограничению физической активности пациента, что соответствует II ФК ХСН, для принятия решения о выборе диуретических средств необходимо оценить функцию почек и принимаемую базовую терапию (рис.).
Диуретическую терапию предпочтительно начинать со стартовых доз петлевых диуретиков (ПД). Прием тиазидных диуретиков (ТД), если их назначали ранее, можно продолжить при развитии СЗЖ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сохраненной функцией почек. ТД безопасны только в комбинации с иАПФ или АРА. Особое внимание уделяется дозе. Для лечения ХСН рекомендованы дозы гидрохлортиазида (ГХТ) от 25 мг и выше. В этом диапазоне он может приводить к выраженным метаболическим нарушениям, в частности гипокалиемии, гипонатриемии, возникновению новых случаев сахарного диабета. Доза гидрохлортиазида 12,5 мг/сут, которая, как правило, назначается в комбинации с иАПФ/АРА в качестве антигипертензивного средства, обладает слабым мочегонным эффектом.
Достижение положительного диуреза с помощью ТД сопряжено с более высокой вероятностью гипотонии, чем использование ПД. Снижение АД является независимым фактором негативного прогноза у больных с ХСН — основной причиной СЗЖ.
Следует особо отметить, что даже при умеренно выраженной хронической болезни почек (ХБП) эффективность ТД уменьшается, а снижение СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2 является абсолютным противопоказанием к их назначению.
Все перечисленное в значительной степени сужает роль ТД в современных схемах лечения СЗЖ. Они могут быть включены в состав комбинированной диуретической терапии при неэффективности больших доз ПД.
При выявлении клинически выраженного СЗЖ возможно продолжение приема ТД, если они были назначены в составе комбинированной антигипертензивной терапии у пациента с АГ при сохранении САД > 140 мм рт. ст. и СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2. Однако в этой ситуации для устранения признаков задержки жидкости необходимо присоединить ПД в стартовых дозах. СКФ рассчитывают по формуле MDRD. СКФ = 186 ? (креатинин (в мкмоль/л) / 88) – 1,154 ??(возраст (в годах) – 0,203) (для женщин результат умножают на 0,742). Расчет клиренса эндогенного креатинина (КК) может быть проведен по формуле Кокрофта–Голта (Сосkcrоft–Gаult): КК = (140 – возраст) ? вес (в кг) / креатинин ? 1,22 (для мужчин); КК = (140 – возраст) ? вес / креатинин ? 1,03 (для женщин).
Терапия ТД требует на первых этапах ежедневного контроля электролитов из-за высокого риска развития гипокалиемии, что сложно организовать в амбулаторных условиях.
Если у пациента имеются значительные ограничения физической активности или клиническая картина СЗЖ проявляется в покое (III–IV ФК), то необходимо начать мочегонную терапию со стартовых доз ПД (табл.).
Преимущество стоит отдавать ПД с большим периодом полувыведения и предсказуемой абсорбцией из ЖКТ. Удлинение интервала высвобождения молекул мочегонного препарата, достигаемое благодаря использованию особой матрицы, снижает пик концентрации препарата в крови и увеличивает время максимальной концентрации препарата. В связи с этим при применении таких препаратов (торасемид замедленного высвобождения) развивается более мягкий и предсказуемый диуретический эффект, в меньшей степени ухудшающий качество жизни. Кроме того, торасемид замедленного высвобождения уменьшает риск развития у пациента пикообразного натрийуреза, который может привести к поражению почечных канальцев, а также компенсаторной активации САС и РААС, что снижает результат диуретической терапии.
При неэффективности стартовых доз ПД они должны быть удвоены, но превышать максимально допустимые нельзя. Если в качестве стартового препарата выбран фуросемид, то предпочтительно перейти на торасемид из-за более высокой биодоступности у больных с отечным синдромом (соотношение доз торасемида к фуросемиду составляет примерно 1:4). Если высокие дозы ПД не приводят к купированию проявлений СЗЖ, то рекомендовано присоединить ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид. Этот препарат, помимо мочегонного действия, обладает способностью изменять рН мочи в кислую сторону и может привести к восстановлению чувствительности к ПД. Обычно соблюдается следующая схема: ацетазоламид 250 мг 2–3 раза в сутки 3–4 дня (1 раз в 2–3 недели). Если терапия не привела к значительному улучшению состояния больного и у него сохраняется ограничение физической активности на уровне II–IV ФК, требуется назначение или увеличение доз АМКР вплоть до максимальных.
• Увеличение доз АМКР при СЗЖ допускается до 200 мг/сут для верошпирона. Доза препарата должна быть разделена на 2 приема: утром и в обед.
• Увеличение доз АМКР допускается только в ситуации, когда ХБП не тяжелее 3-й стадии, а уровень калия нормальный или пониженный.
• Строго обязателен лабораторный контроль калия и креатинина (СКФ). При уровне калия более 5,0–5,5 ммоль/л доза АМКР уменьшается вдвое. При снижении СКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м2 требуется отмена АМКР.
• При более значимом отклонении уровня калия от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата, назначается диета с низким содержанием калия.
• После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы АМКР возможно спустя 1 месяц при условии стойкой нормокалиемии.
• При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3 месяца.
• Необходимо помнить, что сочетание иАПФ и АМКР всегда должно рассматриваться как потенциально приводящее к гиперкалиемии. Неэффективность всех перечисленных мероприятий требует оценки возможных причин рефрактерности к диуретической терапии. Причинами отечного синдрома, рефрактерного к комбинированной диуретической терапии могут быть:
• замедление всасывания диуретиков (преимущественно фуросемида) в ЖКТ у пациентов с асцитом и анасаркой;
• неконтролируемый прием NaCl;
• текущая терапия НПВС;
• прогрессирование почечной недостаточности;
Следующий этап лечения СЗЖ должен включать внутривенное болюсное или капельное введение диуретиков (фуросемида), а при необходимости и комбинацию ПД и ГХТ.
Вполне вероятно, что в данной ситуации на первый план выходит низкое системное АД. В этом случае важно не дальнейшее наращивание диуретической терапии, а усиление плазмотока через почку, что достигается введением прессорных аминов.
Также высока вероятность потребности в немедикаментозных методах борьбы с СЗЖ — гемодиализ, ультрафильтрация и др. На этом этапе продолжать амбулаторное ведение больного нереально, тактика его дальнейшего лечения выходит за рамки настоящего алгоритма.
Очевидно, что в представленном алгоритме не рассмотрены все возможные клинические ситуации. Он не отменяет необходимости индивидуального подхода с учетом основного и сопутствующего заболеваний, условий проживания пациента и опыта лечащего врача. Однако обозначает основные направления для поиска рациональных решений при ведении больных с синдромом задержки жидкости в амбулаторной практике.
Александр Бова, доктор мед. наук, профессор, заслуженный врач Республики Беларусь,
Сергей Трегубов,ассистент кафедры военно-полевой терапии БГМУ
Медицинский вестник, 6 августа 2014
Инструкция на Фуросемид 10 мг/мл, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, 2 мл, 10 шт.
Состав
1 ампула с 2 мл раствора для инъекций содержит фуросемида 20 мг; в коробке 10 шт.
1 таблетка — 40 мг
Фуросемид: Показания
Отечные синдромы (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, портальная гипертензия, почечная недостаточность, отек легких и мозга), эклампсия, интоксикация барбитуратами, гипертонический криз, артериальная гипертензия.
Способ применения и дозы
В/м или в/в струйно, 40–120 мг ежедневно.
Внутрь, во время или после еды, по 40 мг в день, утром, при необходимости — 80–160 мг 1–2 раза в день. При тяжелой почечной недостаточности — 240–320 мг/сут.
Фуросемид: Противопоказания
Гипокалиемия, почечная кома, сахарный диабет, подагра, непроходимость мочевых путей, беременность (первая половина).
Фуросемид: Побочные действия
Тошнота, понос, гипотония, гиперемия кожи, зуд, шум в ушах, головокружение, депрессия, мышечная слабость, судороги, жажда, гипокалиемия, гипергликемия, урикозурия.
Взаимодействие
Препарат можно применять с АКТГ и кортикостероидами. Не сочетать с цефалоспоринами и гентамицином. Проводить лечение на фоне диеты богатой калием или с применением солей калия.
Основные сведения
Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Описание основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией-производителем. Приведенное описание носит исключительно информационный характер и не может быть использовано для принятия решения о необходимости и/или возможности применения конкретного лекарственного препарата, а также способах и дозировках его применения.
Фуросемид (INN фуросемид) — высокоактивный диуретический препарат из группы сульфаниламидов. Фуросемид активно секретируется проксимальными канальцами в мочу, прежде чем достигнет места реализации своего эффекта в восходящем отделе петли Генле. Именно концентрация фуросемида в моче определяет его мочегонный эффект (Ho K.M., Power B.M., 2010). Он ингибирует пассивную реабсорбцию ионов натрия, хлора, усиливает секрецию калия, а также выведение кальция и магния (Heo J.H. Et al., 2018). Фуросемид ингибирует способность почек концентрировать мочу и, соответственно, приводит к увеличению диуреза. Дополнительно фуросемид оказывает слабое ингибирующее действие в отношении карбоангидразы. Лекарственные препараты, ингибирующие карбоангидразу, увеличивают выведение с мочой HCO3 – и фосфатов (Pacifici G.M., 2013). Кроме того, фуросемид увеличивает кровоток в корковом слое почек. Вероятно, это объясняется активацией калликреин-кининовой системы и увеличением выработки простагландинов (Фетисова Н.В., Лукичев Б.Г., 2003).
Фуросемид применяется в лечении различных заболеваний, сопровождающихся задержкой жидкости и отеками, в том числе острой и хронической почечной недостаточности, нефротического синдрома, заболеваний печени (асцит при циррозе), артериальной гипертензии. При выраженных и/или рефрактерных отеках фуросемид может применяться в комплексной терапии с диуретическими препаратами других групп.
По химическому строению фуросемид — это производное антраниловой кислоты; 4-хлор-N-(2-фурилметил)-5-сульфамоил-антраниловая кислота является слабой органической кислотой (Фетисова Н.В., Лукичев Б.Г., 2003). Он был синтезирован в начале 1960-х годов и уже в 1963 г. впервые использован в клинической практике (Кириченко А.А., 2016)
Фуросемид в терапии сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, при котором нарушается способность сердца обеспечивать необходимую величину минутного объема крови (МОК) и, соответственно, достаточную перфузию тканей и органов. При СН происходит целый ряд гемодинамических реакций, направленных на поддержание МОК, прежде всего повышается давление наполнения сердечных камер. Важнейшая роль в патогенезе СН принадлежит активации симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) (Швец Н.И. и соавт., 2008).
Применяются различные классификации СН по степени тяжести, общей чертой большинства из них является выраженность застойных явлений, то есть отечного синдрома. В большинстве случаев терапия СН включает применение диуретических средств. Их назначение за счет стимуляции диуреза позволяет добиться уменьшения ОЦК и выраженности застойных явлений в периферических тканях (прежде всего нижних конечностей) и в легких. При выраженной декомпенсации СН препараты данной группы способствуют как снижению давления заполнения полостей сердца, так и активности симпатоадреналовой системы и РААС. Петлевые диуретики, прежде всего фуросемид, являются препаратами выбора при острой сердечной недостаточности (ОСН) (Швец Н.И. и соавт., 2008).
Фуросемид является наиболее часто назначаемым в мире петлевым диуретиком, что объясняется большим клиническим опытом применения данного препарата и более низкой стоимостью лечения по сравнению с другими препаратами этой группы (в том числе торасемидом). В крупном международном исследовании ОСН авторы выявили, что в большинстве стран ЕС и США фуросемид назначается в 85% случаев всех назначений петлевых диуретиков, в то время как в Германии и Украине в более чем 60% случаев применяется торасемид (Mentz R.J. et al., 2015). В исследованиях было показано, что раннее начало в/в диуретической терапии при острой СН снижает риск внутрибольничного летального исхода. Это свидетельствует о том, что ключевым фактором, определяющим прогноз лечения у больных данной категории, является устранение застойных явлений (Ward M.J. et al., 2018).
В исследовании, включившем 1004 пациента с СН, не выявлено преимуществ торасемида по сравнению с фуросемидом. Напротив, при аналогичных исходах на 30–й день лечения было отмечено, что к 150–му дню терапии возрастал риск летального исхода в группе торасемида (Mentz R.J. et al., 2015)
Фуросемид: общие принципы диуретической терапии СН
Принципы применения диуретиков в лечении СН:
— предпочтительными препаратами для начала мочегонной терапии являются петлевые диуретики;
— подбор начальной дозы производится исходя из клинического состояния больного, выраженности застойных явлений;
— в дальнейшем проводится титрование дозы с учетом клинического ответа;
— при уменьшении выраженности отечного синдрома дозу снижают;
— ограничение употребления поваренной соли (до 1,5 г/сут), может рекомендоваться ограничение количества общей принимаемой жидкости (в том числе с пищей);
— необходим регулярный контроль АД, массы тела, диуреза, лабораторных показателей (электролитов в плазме крови, креатинина, гематокрита);
— в период активной диуретической терапии у больных с выраженной отечностью осуществляется подбор дозы диуретика, обеспечивающей уменьшение массы тела больного на 1 кг/сут;
— после исчезновения отеков и других симптомов задержки жидкости рекомендуется поддерживающая терапия мочегонным препаратом;
— снижение дозы диуретика проводится не ранее чем через 1–2 нед после исчезновения отеков;
— в случае увеличения массы тела больного более чем на 1 кг за неделю при отсутствии других видимых причин необходимо вновь повысить дозу диуретика.
Выбор способа введения определяется тяжестью состояния больного. При умеренной задержке жидкости возможен пероральный прием диуретиков, в тяжелых случаях предпочтение следует отдать в/в введению, при этом по мере улучшения состояния больного возможен перевод с в/в введения на таблетированные формы (Швец Н.И. и соавт., 2008).
Фуросемид: как преодолеть рефрактерность к диуретической терапии?
При назначении мочегонных препаратов возможно развитие рефрактерности к ним — то есть уменьшение выраженности клинического ответа на диуретическую терапию при сохранении признаков застойных явлений. Причинами рефрактерности, или устойчивости, могут быть снижение канальцевой секреции (вследствие ХПН или приема НПВП), низкий сердечный выброс, ведущий к снижению перфузии почек, гиповолемия, нарушения всасывания в кишечнике (соответственно, снижение биодоступности применяемых перорально препаратов), повышенное потребление натрия с пищей и др.
Для борьбы с рефрактерностью необходимо нормализовать потребление жидкости, ограничить употребление натрия с пищей. Желателен контроль электролитного состава крови. При гиповолемии проводится ее коррекция. Также рекомендуется снижение дозы ингибиторов АПФ. Рекомендуется повысить дозу/кратность приема диуретика, либо перейти на в/в введение.
Кроме того, для преодоления устойчивости к диуретику рекомендуется применение комбинированных схем терапии: например, комбинаций фуросемида и гидрохлоротиазида, фуросемида и спиронолактона, фуросемида с гидрохлоротиазидом и спиронолактоном (Швец Н.И. и соавт., 2008).
Биодоступность фуросемида у здоровых людей составляет около 50% с широким диапазоном 20–80%, в значительной степени эта вариабельность обусловлена различиями абсорбции в ЖКТ, которая зависит от опорожнения желудка и приема пищи. Абсорбция при сублингвальном применении не зависит от этих факторов и может обладать терапевтическими преимуществами для некоторых групп пациентов. В первую очередь, в/в введение Фуросемида применяется при декомпенсированной СН, когда требуется быстрое достижение мочегонного эффекта, а всасывание фуросемида в кишечнике может быть нарушено из-за отека ЖКТ. Таким образом, время достижения пиковой сывороточной концентрации и концентрация препарата в сыворотке крови после перорального приема могут быть различными у компенсированных и декомпенсированных пациентов при пероральном приеме препарата, в то время как Т 1/2 остается аналогичным. Было предложено сублингвальное применение таблеток Фуросемида в случаях, когда в/в введение препарата недоступно и есть риск нарушения всасывания препарата в ЖКТ (Haegeli L. et al., 2007).
Фуросемид: другие сферы применения
Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени, развивающееся у около 50% пациентов, наблюдаемых в течение 10 лет. Возникновение асцита считается предиктором развития других осложнений портальной гипертензии, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен и печеночной энцефалопатии и даже летального исхода. Асцит часто является причиной госпитализации пациентов с декомпенсированным циррозом печени. В настоящее время при асците, обусловленном циррозом печени, обычно рекомендуется титрование дозы пероральных диуретиков. Препаратами выбора являются фуросемид и спиронолактон и их комбинации. В исследованиях показана безопасность и эффективность фуросемида в лечении данной патологии (Rogers A.N. et al., 2013).
Применение петлевых диуретиков и фуросемида является неотъемлемой частью комплексной терапии ХПН. Оно необходимо для улучшения качества жизни и снижения риска летального исхода у больных данной категории. При этом у пациентов с ХПН возможно снижение эффекта фуросемида. Это может быть обусловлено гипоальбуминурией, уменьшением количества функционирующих нефронов в почках, снижением клубочковой фильтрации натрия, нарушением поступления препарата в почечные канальцы. Для преодоления снижения диуретического эффекта возможно применение фуросемида в комбинации с тиазидными диуретиками, поскольку действуя в разных отделах нефрона они взаимодополняют и взаимоусиливают действие друг друга (Фетисова Н.В., Лукичев Б.Г., 2003).
Хороший диуретический ответ на прием Фуросемида у больных с почечной недостаточностью можно рассматривать как косвенный признак сохранения некоторой остаточной функции почек (Ho K.M., Power B.M., 2010).
Фуросемид может применяться у пациентов с риском развития острой почечной недостаточности (ОПН). Например, было показано, что Фуросемид снижает портальную гипертензию и улучшает скорость клубочковой фильтрации у пациентов с портальной гипертензией и асцитом, вероятно, за счет подавления гиперактивированной оси ренин — ангиотензин — альдостерон. Фуросемид также оказывается более эффективным, чем маннит, в сочетании с в/в гидратацией с применением 0,9% физиологического р-ра для предотвращения нефротоксичности, вызванной цисплатином. У пациентов с сопутствующим острым поражением легких, находящихся на ИВЛ, без признаков гемодинамической нестабильности фуросемид показан для предупреждения застойных явлений в легких.
В экспериментальных исследованиях на модели изолированной перфузируемой почки было показано, что фуросемид уменьшает повреждение мозгового вещества почек в условиях гипоксии. Фуросемид может улучшить обеспечение нефронов кислородом за счет угнетения активности котранспортера Na-K-Cl2 и увеличения продукции простагландинов и почечного кровотока. Однако следует иметь в виду, что эти эффекты нивелируются приемом НПВП и обезвоживанием.
Фуросемид способствует увеличению выведения воды, натрия, калия, бикарбоната и кальция с мочой и, таким образом, может применяться для снижения тяжести гиперкалиемии, ацидоза и перегрузки жидкостью при ОПН легкой степени. Точно так же Фуросемид может применяться для коррекции гиперхлоремического ацидоза после введения большого количества 0,9% физиологического р-ра в/в, при достаточной или избыточной гидратации больного (Ho K.M., Power B.M., 2010).
Фуросемид широко применяется в качестве дополнительного средства при артериальной гипертензии (АГ). В недавнем исследовании, включившем 184 пациента с АГ, оценивалась эффективность моксонидина и комбинации моксонидин + фуросемид. Было установлено, что моксонидин оказывал выраженный гипотензивный эффект у пациентов с гиперсимпатикотонией. В то же время комбинированная терапия с добавлением фуросемида позволяла достичь снижения артериального давления у пациентов как с, так и без повышенного тонуса симпатической нервной системы. Повышение тонуса симпатической нервной системы диагностировалось с учетом таких критериев: преимущественное повышение систолического АД, учащение пульса и ЧСС, нервное возбуждение, склонность к гиперемии кожных покровов. При этом следует отметить меньшую частоту развития побочных эффектов в группе комбинированной терапии (Руксин В.В. и др., 2014).
Читайте также: